En un nuevo estudio publicado en eLife, los científicos descubrieron que el efecto depende de una proteína que se activa por la diabetes y que a continuación, abre las puertas a la fructosa en el intestino delgado.
Los hallazgos son el resultado de experimentos de alimentación tanto a corto plazo como a largo plazo, y que proporcionan una imagen vívida de lo que puede estar ocurriendo después de consumir alimentos y bebidas con alto contenido de fructosa.
La sorpresa es que los pacientes diabéticos (se realizó el experimento en ratones diabéticos) absorben más fructosa en cuestión de minutos después de que llega al estómago, enviándola al hígado, donde se fabrica la grasa.
«Al construir una imagen de lo que sucede dentro del cuerpo cuando se bebe una bebida azucarada o comer esa galleta extra, podríamos ser capaces de ayudar a la gente a pensar acerca de los efectos y también identificar qué personas podrían ser más vulnerables al exceso de azúcar«.
Dijo el profesor Richard Lee, de la Universidad de Harvard, quien supervisó el estudio.
«¿Qué es una cantidad segura de azúcar para una persona? La respuesta podría ser diferente de un individuo a otro. Nuestros hallazgos sugieren que algunos diabéticos pueden ser más susceptibles a los efectos dañinos de la fructosa porque la diabetes sintoniza su cuerpo para llegar al intestino y agarrar más de este tipo de azúcar.”
La fructosa es un azúcar que ha encontrado su camino en nuestra dieta en los niveles superiores a través de la alimentación y las bebidas que contienen azúcar de mesa (que está compuesta por la mitad de fructosa) o jarabe de maíz de alta fructosa.
Este aumento en los últimos decenios se ha asociado con varias enfermedades metabólicas como la obesidad, la enfermedad del hígado graso, la hipertensión, la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2.
Mientras tanto, no hay pruebas de que la fructosa de la fruta sin procesar es un riesgo para la salud.
En el experimento de alimentación, el equipo analizó ratones con y sin una proteína de control metabólico. Se encontró que la proteína, llamada TXNIP, trabaja para aumentar el número de transportadores que actúan como pequeños agujeros que permiten a la fructosa cruzar la pared intestinal.
La fructosa se desplaza entonces hacia el hígado, donde se estimula el hígado a acumular grasa y, a continuación, puede contribuir a la resistencia a la insulina y la hipertensión.
La diabetes en ratones se traducía en que a más TXNIP más absorción de fructosa.
Los ratones que no expresaban TXNIP, tenían una menor absorción de fructosa y tenían una enfermedad metabólica menos grave, incluso después de consumir azúcar constantemente durante seis meses.
Los resultados indican que la forma en que el cuerpo procesa la fructosa y la glucosa están entrelazadas.
Por ejemplo, la fructosa puede inducir resistencia a la insulina, un componente importante de la diabetes tipo 2. Esto a su vez reduce la cantidad de glucosa almacenada en el hígado y el tejido muscular y aumenta los niveles de glucosa en circulación en el torrente sanguíneo.
Se necesita más investigación para entender si esto podría promover la transición de la pre-diabetes a la diabetes tipo 2.
«La siguiente gran pregunta a responder es si todas las formas de diabetes aumentan la absorción de la fructosa, y también si los efectos y los mecanismos son similares en los seres humanos,» dice Lee, que es también un miembro de la facultad, director del Instituto de células Madre de Harvard.
«Por ahora, está claro que el consumo de fructosa en niveles bajos, como en las frutas frescas en su conjunto, está perfectamente bien en los seres humanos, pero nuestra investigación sugiere que el hígado de los diabéticos podría obtener una carga de fructosa más alta que los no diabéticos«, dice.
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