En un estudio reciente, el profesor de Medicina de Yale e investigador del Instituto Médico Howard Hughes, el doctor Gerald Shulman, ha identificado los factores que causan la función normal de la insulina en el hígado a ir mal en el hígado graso no alcohólico.
Un nuevo estudio identifica el enlace final entre el hígado graso no alcohólico y los cambios en la insulina y azúcar en la sangre que dan lugar a la diabetes tipo 2.
En este nuevo estudio el doctor Shulman y sus colegas identificaron un único aminoácido en el receptor de la insulina que se somete a la fosforilación (un proceso mediante el cual fosfato se añade a un aminoácido), causando que el hígado genere resistencia a la insulina en modelos de roedores de hígado graso no alcohólico.
«Hemos sido capaces de demostrar la importancia de este aminoácido en la causa de la resistencia a la insulina hepática asociada con hígado graso no alcohólico mediante la mutación de este aminoácido treonina por una alanina, que no puede someterse a la fosforilación, y encontramos que podíamos prevenir la resistencia a la insulina hepática a pesar de la presencia del hígado graso«, dijo Shulman.
Este último hallazgo pone a los científicos un paso más cerca de desarrollar nuevas terapias para la diabetes tipo 2 que se dirigen a la causa molecular de la raíz de la resistencia a la insulina, a diferencia de prácticamente todos los medicamentos antidiabéticos corrientes que buscan concentraciones más bajas de glucosa en sangre sin revertir la resistencia a la insulina, señaló.
Otros autores del estudio incluyen a Max C. Petersen, Anila K. Madiraju, Brandon M. Gassaway, Michael Marcel, Ali R. Nasiri, Gina Butrico, Melissa J. Marcucci, Dongyan Zhang, Abulizi Abudukadier, Xian Zhang-Man, William Philbrick , Stevan R. Hubbard, Michael J. Jurczak, Varman T. Samuel, y Jesse Rinehart.
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