En un artículo publicado en la revista PNAS, un equipo dirigido por el Dr. Daniel Carolin, líder del grupo en el Instituto de Investigación de la Diabetes (FDI) del Centro Helmholtz de Múnich, describe el descubrimiento de un mecanismo que utiliza el sistema inmunológico para prepararse para los ataques contra las células beta productoras de insulina.
Los investigadores demostraron que eran capaces de combatir y bloquear el mecanismo. Ellos sugieren que los hallazgos abren vías para tratamientos que pueden detener la aparición de la diabetes tipo 1.
Como actualmente no hay cura para la enfermedad, las personas con diabetes tipo 1 se tienen que dosificar constantemente a sí mismos con insulina y mantener un ojo en lo que comen para mantener su glucosa en la sangre en equilibrio.
La dosificación de insulina se debe inyectar ya sea mediante auto-administración de varias inyecciones al día, o mediante infusión continua a través de una bomba.
Los pacientes también deben mantener la medición de sus niveles de glucosa mediante un pinchazo en el dedo y probar su sangre seis o más veces al día.
A pesar de este monitoreo cuidadoso, las personas con diabetes tipo 1 siguen corriendo el riesgo de tener la azúcar demasiado alta o demasiado baja en la sangre, los cuales pueden ser fatales.
El nuevo descubrimiento se produjo porque el Dr. Daniel y su equipo habían estado analizando muestras de sangre de los niños detenidos en un banco biológico que habían sido creado por el coautor del Prof. Anita-Gabriele Ziegler, director de la FDI.
Las drogas bajaron los ataques autoinmunes en las células beta, y el equipo encontró que los niños que muestran signos tempranos de ataque inmune en las células beta del páncreas, una etapa temprana de la diabetes tipo 1, tienen un mayor número de un tipo específico de célula inmune (TFH).
Las células inmunes se conocen como células de insulina-T específicas foliculares. Además, producen ataques auto-inmunes mediante la promoción de la producción de anticuerpos múltiples en las células beta pancreáticas productoras de insulina.
El equipo decidió investigar qué mecanismos podrían conducir al aumento de las células TFH. Su búsqueda llevó al descubrimiento de una vía de señalización previamente desconocida que implica una molécula llamada miRNA92a.
Encontraron que miRNA92a desencadena una serie compleja de acontecimientos que conduce al aumento de células TFH.
«En particular, durante este proceso, miRNA92a interfiere con la formación de proteínas de señalización importantes como KLF2 y PTEN», explica el primer autor y el estudiante de doctorado Isabelle Serr.
Posteriormente, el equipo llevó a cabo una serie de pruebas para ver si el mecanismo podría ser un objetivo adecuado para el tratamiento.
Utilizando un modelo de ratón de diabetes tipo 1, el equipo encontró un antagomir, un tipo de fármaco que bloquea las moléculas como miRNA92a. redujeron significativamente la respuesta autoinmune que destruye las células beta en el páncreas.
Los investigadores también encontraron que el tratamiento dio lugar a un incremento de otro tipo de célula inmune, T reguladoras, las células que protegen a las células beta.
«La inhibición selectiva de miRNA92a o la vía de señalización corriente abajo podría abrir nuevas posibilidades para la prevención de la diabetes tipo 1«. Indicó emocionado la profesora Anita-Gabriele Ziegler.
El Centro Helmholtz de Múnich también está colaborando en una investigación en la que se está probando una vacuna contra la insulina para los niños pequeños que tienen un familiar de primer grado con diabetes tipo 1.
La profesora Ziegler sugiere que las células TFH-insulina específicas también podrían servir como biomarcadores para medir el éxito del tratamiento de estas vacunas de insulina.
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