El coautor del estudio, Joseph McKenna, de la Universidad Estatal de Florida (FSU), y sus colegas publicaron sus hallazgos en la revista PLOS Computational Biology.
La insulina es producida por las células beta del páncreas. Su función principal es la de regular los niveles de glucosa en la sangre y ayudar a convertir la glucosa de los carbohidratos que comemos en energía.
En las personas sanas, las células beta liberan pulsos regulares de la hormona en el torrente sanguíneo. Estos pulsos restringen la cantidad de glucosa liberada por el hígado, así como los tejidos del cuerpo de propulsión para absorber la glucosa que ha sido liberado.
Sin embargo, en las personas con alto nivel de glucosa en la sangre o hiperglucemia, una característica de la diabetes tipo 2, el exceso de glucosa suprime el «reloj» de las células beta que controla el ritmo de los pulsos de insulina, lo que reduce la producción de insulina.
En el nuevo estudio, McKenna y sus colegas muestran cómo las administraciones de pulsos controlados de glucosa podrían normalizar la producción de insulina.
Los impulsos de glucosa controlados reinician el reloj de la insulina al primer lugar, el equipo creó un modelo matemático, el oscilador modelo dual (DOM), para simular los experimentos con los islotes de Langerhans, que son pequeños grupos de células pancreáticas que contienen las células beta productoras de insulina.
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El modelo DOM predice que los pulsos de la glucosa en el torrente sanguíneo tienen el potencial para reactivar el reloj de insulina dentro de las células beta que han sido detenidas por la exposición al exceso de glucosa.
Posteriormente, el equipo puso a prueba esta teoría en ratones no diabéticos que tenían sus islotes de Langerhans eliminados.
Con el uso de un dispositivo para microfluidos de diseño especial, los investigadores luego entregaron diferentes concentraciones de una solución de glucosa a los islotes del ratón.
Como se esperaba, cuando se administró una concentración de glucosa alta, constante, los relojes de insulina dentro de los islotes del ratón fueron desactivados.
Cuando pulsos controlados de glucosa se aplicaron a los islotes, sin embargo, el reloj de la insulina se reinició.
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Lo que es más, cuando se da el flujo de la solución de glucosa seguido de un circuito de retroalimentación que simula la acción del hígado, el equipo encontró que los islotes reactivados tenían la capacidad de reclutar a otros islotes y reiniciar su reloj de insulina.
Según los investigadores, sus resultados proporcionan una visión en la producción reducida de insulina que se produce en la diabetes tipo 2.
«Este artículo muestra cómo la microfluídica y la modelización matemática se puede utilizar en conjunto para obtener nuevos conocimientos sobre los mecanismos de secreción de la hormona», dice el coautor del estudio, Richard Bertram, del Departamento de Matemáticas y programas en Neurociencia y Biofísica Molecular en FSU.
Es importante destacar que los autores dicen que su estudio también puede conducir a nuevas estrategias de prevención de la diabetes tipo 2.
«Aquí, demostramos, con un modelado de enfoque combinado y experimental, que la pérdida de la liberación de insulina pulsátil que resulta de la elevación de la glucosa pueden ser recuperados por un estímulo de glucosa oscilatoria. Nuestros resultados tienen implicaciones potenciales para la mejora de la pulsatilidad de la insulina y por lo tanto mitigar el desarrollo de la diabetes tipo 2».
En futuras investigaciones, el equipo planea aplicar el dispositivo de microfluidos a los islotes de ratones diabéticos, antes de estudiar islotes de seres humanos sanos y los pacientes con diabetes.
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