La diabetes es una enfermedad grave que afecta a millones de personas, adultos y niños por igual.
El estudio explica por qué algunas células beta productoras de insulina sobreviven al ataque autoinmune en la diabetes tipo 1.
Aunque la diabetes tipo 1 es menos frecuente, representando sólo el 5 por ciento de los casos de diabetes, todavía no se sabe cómo prevenir la enfermedad.
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El cuerpo no reconoce sus propias células beta productoras de insulina, por lo que el sistema inmune ataca y destruye como si fueran invasores. El cuerpo necesita insulina para metabolizar el azúcar y convertirla en energía.
Sin embargo, de estas células beta, algunas logran sobrevivir. De hecho, algunas de las células persisten y proliferan durante años después de que la enfermedad ha comenzado.
Una nueva investigación, dirigido por el profesor de Inmunobiología, el doctor Kevan Herold, de la Universidad de Yale en New Haven, identifica el mecanismo que explica cómo estas células beta sobrevivan al ataque inmune. El estudio fue una colaboración con el Instituto Broad del Instituto Tecnológico de Massachusetts y Harvard.
Los investigadores han descubierto una nueva subpoblación de células beta
Los científicos investigaron los cambios adaptativos en las células beta que tienen lugar durante el ataque inmune en ambos modelos de ratones y en cultivos de células humanas. Utilizaron ciclofosfamida para acelerar la aparición de la diabetes.
Herold y sus colegas identificaron una subpoblación resistente de las células beta en ratones diabéticos, no obesos con nueve semanas de edad. La nueva subpoblación parece desarrollarse a partir de las células beta normales cuando detectan la infiltración en el islote.
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Estas nuevas células tienen una granularidad menor, y se desarrollan durante la progresión de la diabetes tipo 1.
«Durante el desarrollo de la diabetes, se producen cambios en las células beta por lo que terminan con dos poblaciones de células beta. Una población es matada por la respuesta inmune. La otra población parece adquirir características que la hacen menos susceptibles a la muerte”.
La nueva subpoblación también es menos diferenciada y muestra propiedades similares al tallo. Al igual que las células madre, que tienen la capacidad de volver a una fase de desarrollo que les permita sobrevivir y continuar para replicarse a pesar del ataque inmunológico.
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Como el autor principal del estudio explica, estas células «se agachan y cubren» a medida que desarrollan moléculas que inhiben la respuesta inmune. Las células beta humanas fueron reveladas al pasar por cambios similares cuando los investigadores les cultivaron junto con las células inmunes.
A pesar de que las células no mueren con el tiempo, los autores explican que el mecanismo que descubrieron podría explicar el desarrollo a largo plazo de la diabetes tipo 1.
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«Con el tiempo, en los ratones como en los seres humanos, la mayoría de, si no todas, las células beta son destruidas por efectores y productos inmunes. Sin embargo, el proceso se prolonga. Hemos identificado mecanismos que utilizan las células beta para sobrevivir. Los estudios futuros que pueden recuperar las células maduras beta de la reserva de células modificadas pueden identificar formas de restaurar la función metabólica normal junto con la terapia inmune «, concluyen los autores.
Como señala Herold: «La siguiente pregunta es, ¿podemos recuperar estas células, de modo que haya una producción de insulina en alguien con diabetes tipo 1?«
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Herold y el equipo tienen la intención de llevar a cabo ensayos clínicos para probar fármacos que podrían tener el potencial de cambiar esta subpoblación de células beta, y la transforman en células productoras de insulina.
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